Genetyczny defekt

Genetyczny defekt
Reichelt (1981) również zwrócił uwagę na odbiegający od normy poziom peptydów u osób autystycznych. Badacz ten uważa, że u osób autystycznych może występować genetyczny defekt, dotyczący enzymu peptydazy, połączony dietetycznym "przeładowaniem" określonymi peptydami. Dostrzegł on rolę diety eliminacyjnej (np. wycofanie produktów zbożowych, mleka krowiego) w po­prawie zachowania u niektórych osób autystycznych. Związek pomiędzy autyzmem a różnymi alergenami (w tym pokarmowymi), jest coraz szerzej notowany. Bidet i Leboyer (1993) uważają, że przyczyną lub wirnikami nasilającymi objawy autyzmu, może być uczulenie na produkty żyw­nościowe lub alergeny wziewne (roztocza, pyłki traw). Gorbi (1992) przypuszcza, fce nadwrażliwość układu immunologicznego na gluten, może być przyczyną padaczki u osób autystycznych, które chorują na celiaklię. W 1987 r. zespół kierowany przez prof. E. Courchesne z Kalifornijskiego l Iniwersytetu w San Diego odkrył nieprawidłowości w funkcjonowaniu móżdżku i osób autystycznych. Badaniami, przy użyciu rezonansu magnetycznego, zostało i poddanych 50 osób autystycznych i 53 osoby z grupy kontrolnej. Uwzględniono wówczas również wyniki badań, które dotyczyły 226 pacjentów autystycznych, a także 15 autopsji. Zdaniem Courchesne (1994), u 86% osób autys­tycznych dwa płaciki robaka móżdżku (VI i VII) są anormalnie małe (hipopla-zja), a u ok. 12% - anormalnie duże (hiperplazja).